Основываясь на результатах наблюдений главным образом над взрослым организмом, автор пришел к выводу, что возникающий при гипоксии тяжелый геморрагический шок, приводящий к легочной недостаточности, имеет скорее центральное нейрогенное происхождение, чем гемодинамическую этиологию.
Эту гипотезу автор обосновал результатами анализа клинических наблюдений и экспериментальных данных, полученных на взрослых собаках и новорожденных телятах и поросятах.
Изолированная перфузия мозга гипоксемическими смесями во всех случаях приводила к возникновению синдрома шока легких, характеризующегося застойными явлениями в легких, очаговыми ателектазами, интерстициальным и интраальвеолярным отеком и геморрагиями.
Как указывает автор, гистологическая картина в этих случаях практически ничем не отличалась от той, которая наблюдается при болезни гиалиновых мембран. При этом он специально подчеркнул, что гипоксемии подвергалась только ткань мозга.
Результаты опытов с денервацией легких, проведенные тем же автором на взрослых собаках в аналогичных условиях, подтвердили его вывод о ведущей роли ЦНС в реакции легочной ткани на гипоксию.
Вполне возможно, что аноксический инсульт на определенной стадии развития плода может оказать аналогчное опосредованное через ЦНС действие на развитие легких. Но нельзя исключить относительной независимости первичного действия асфиксии на состояние и развитие ткани легких и мозга плода до начала активного функционирования системы дыхания.
После рождения нарушенная функция дыхания, являясь одной аз причин кислородной недостаточности и нарушения гомеостаза, может оказаться дополнительным фактором риска для последующего развития мозга.
В свою очередь гипоксическое повреждение центральных регуляторных механизмов гипоталамуса и ствола мозга могут явиться существенным препятствием для нормального развития структуры и функции легких.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин