Как правило, тяжелые кровоизлияния приводят к снижению жизнеспособности и гибели животных или во внутриутробном периоде, или вскоре после рождения. У выживших животных не наблюдалось параллелизма между числом и размером кровоизлияний, с одной стороны, и степенью нарушения развития нейронов в последующем, с другой.

Антенатальная гипоксия вызывает диффузные изменения со стороны клеточных элементов переднего и промежуточного мозга. В стволовой части мозга изменения носят очаговый характер и обнаруживаются избирательно в отдельных ядрах и ретикулярной «формации.

Наиболее тяжелые изменения в нервной ткани развиваются у животных после того, как они подверглись острой асфиксии на 16 — 17-й день внутриутробного развития. Они в равной мере сказываются как на жизнеспособности плодов и новорожденных, так и на дальнейшем развитии их мозга.

При этом во многих случаях кора больших полушарий новорожденных может быть лишена типичных для нее нервных клеток и находиться в состоянии тотальной гранулярной дегенерации.

Задержка, нарушение развития, патологические изменения и гибель клеточных элементов наблюдаются также в ядрах промежуточного мозга, подкорковых узлов, ствола мозга. Подобные изменения в некоторых ядрах гипоталамуса (паравентрикулярном, супрахиазматическом, супраоптическом), в ретикулярной формации ствола мозга, в дорсальном ядре блуждающего нерва, реже в обоюдном ядре прослеживаются на протяжении всей жизни животных и с возрастом прогрессируют.

В целом изменения клеточных элементов мозга крыс, перенесших асфиксию на 20-м дне внутриутробного развития, также затрагивают различные его отделы, но при этом отмечается большая избирательность повреждения.

Рано созревающие нервные клетки как в коре, так и в различных ядрах нижележащих отделов мозга, не претерпевают в основной массе глубоких изменений.

В то же время в мелких кариохромных нейронах коры (особенно II — III слоев) и различных ядер других отделов, дифференцирующихся в основном в постнатальный период, наблюдаются нарушения дифференцировки и роста, задержка развития, атрофические изменения, частичная гибель. Это относится и к центрам, принимающим участие в регуляции гомеостаза.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин