Изменения в гемодинамике, заключающиеся в нарушении прежде всего венозного оттока и в гипоперфузин, способствовали снижению проницаемости сосудистой стенки, закислению ткани, развитию отека белого вещества, набуханию клеточных элементов сосудистой стенки и нервной ткани.
После восстановления кровотока в сосудах пуповины нарушения мозгового кровотока продолжали нарастать.
Очевидно, кислородная недостаточность и вызываемый ею комплекс патологических процессов приводят к срыву регуляторных систем плода и в итоге — к структурным изменениям тканей и органов и к нарушениям их последующего развития. Во время асфиксии у плода быстро нарушается авторегуляция мозгового кровотока.
После восстановления кровотока в сосудах пуповины перфузионное давление в системе циркуляции плод» повышается. По-видимому, это повышение давления на фоне глубокой депрессии регуляторных систем и метаболических нарушений является одним из основных факторов, увеличивающих вероятность геморрагии в нервной ткани.
Уже через 1 — 5 ч после восстановления циркуляции по сосудам пуповины заметно возрастает кровенаполнение как поверхностных так и внутримозговых сосудов. Однако это в основном относятся к венозной части сосудистого русла.
В отдельных радиальных венах коры, в протоках большой мозговой вены и в венах сосудистых сплетений продолжают наблюдаться застойные явления. Для артериальной части сосудистого русла и капилляров характерно состояние дистонии, набухание клеточных элементов сосудистой стенки.
Появляются свежие кровоизлияния преимущественно венозного происхождения — от диапедезного выхода единичных эритроцитов до массивных кровоизлияний с разрывом сосудистой стенки.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин