Результаты патофизиологических исследований позволяют сделать заключение, что у плодов крыс последней трети внутриутробного развития нарушения мозгового кровообращения скорее всего развиваются по ишемическому и геморрагическому типу, что характерно и для глубоконедоношенных детей.
В ходе патоморфологических исследований обширного экспериментального материала (свыше 400 плодов и новорожденных животных) нам удалось проследить различные стадии нарушения мозгового кровообращения во время острой асфиксии различной продолжительности и в разные сроки постгипоксического периода.
К концу острой асфиксии, когда частота сердечных сокращений падала ниже 40 уд/мин (через 17 — 30 мин у разных плодов), независимо от стадии развития, на которой она воздействовала на плод, грубых изменений в нервной ткани не наблюдалось. На первый план выступали расстройства циркуляции, обусловленные скорее всего общими нарушениями гемодинамики плода.
Они выражались главным образом застойными явлениями, о чем свидетельствовала гиперемия вен как на поверхности мозга, так и в мозговом веществе.
Капилляры не были расширены, особенно в коре, где большая их часть была заполнена только плазмой. Для острой асфиксии указанной длительности характерно отсутствие кровоизлияний как в оболочки, так и в вещество мозга.
При увеличении длительности асфиксии (45 — 60 мин) и дальнейшем падении частоты сердечных сокращений, особенно у плодов перед рождением, усиливались застойные явления, появлялись стазы и тромбы в венах, геморрагии.
Кровоизлияния локализовались на границе белого вещества и перивентрикулярной области, в стенке III желудочка, иногда в глубоких слоях коры лобной области, в передних отделах зрительного бугра, в подкорковых ганглиях.
Кровоизлияния в оболочки наблюдались только после 60-минутной асфиксии у плодов перед рождением; как правило, они не были обширны и локализовались в межполушарной борозде.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин