Адениновые нуклеотиды и ИМФ остаются внутри клетки, тогда как пуриновые нуклеозиды (аденозин, инозин) и основания (гипоксантин, ксантин, мочевая кислота) выходят в экстрацеллюлярное пространство.
После окончания гипоксии отношения концентрации нуклеотидов — быстро, а размеры их пулов — более медленно, восстанавливаются. На этой стадии аденозин и гипоксантин могут быть повторно утилизированы для синтеза нуклеотидов («спасательный путь») при меньших энергетических затратах, чем синтез пуринов de novo.
Чувствительность пула АТФ к истощению недостаточна для того, чтобы считать ее ответственной за функциональные нарушения, связанные с гипоксией. Например, повреждение функции мозга происходит, когда РaО2 падает ниже 85 мм рт. ст. (ослабление темновой адаптации).
Отношение НАДН/НАД и концентрация лактата в крови начинают увеличиваться при уровне РaО2 ниже-50 мм рт. ст., когда может быть четко продемонстрировано ослабление функции мозга, но концентрация гипоксантина в плазме остается нормальной.
В мозге крыс расщепление фосфокреатина начинается при РaО2 = 35 мм рт. ст., за этим следует снижение концентрации АТФ, которое наблюдается приблизительно при 20 мм рт. ст.
После тяжелой гипоксии у катетеризованных плодов овец повышенные уровни гипоксантина снижаются быстрее, чем уровни лактата, с полупериодом 25 и 85 мин соответственно (у взрослых свиней 40 и 85 мин соответственно). Еще в 1916 г. Ulppo в крови у только что родившихся детей обнаружил низкие по сравнению со взрослыми показатели рН.
В дальнейшем факт ацидотической реакции крови у плода был неоднократно подтвержден на основании изучения рН, резервной щелочности и концентрации молочной кислоты в крови.
В настоящее время умеренный метаболический ацидоз плода принято считать не патологическим состоянием, а своеобразным физиологическим условием его развития, связанным с особенностями обменных процессов.
В пользу этого свидетельствует тот факт, что количество «кислых» продуктов, в частности, лактата, и в анте, и в интранатальном периодах почти всегда выше в крови плода, чем в крови матери.
Такая закономерность объясняется усилением процессов анаэробного гликолиза в организме плода в условиях относительно низкого кислородного снабжения. Физиологический смысл этого-явления заключается в повышении устойчивости плода к кислородному голоданию.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин