Изменение содержания НАД-фосфатов при гипоксии в тканях новорожденных крысят было не столь выражено, как изменение в системе НАД — НАДН, хотя наблюдалась явная тенденция к снижению общего пула НАД-фосфатов, особенно в печени.
Изменение соотношения окисленных и восстановленных форм никотинамидных коферментов в свою очередь может явиться одной из причин нарушения протекания окислительно-восстановительных процессов в цикле трикарбоновых кислот и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования, окисления жирных кислот и других путей обмена веществ, участвующих в адаптации организма к гипоксии.
Независимо от того, имеется в наличии кислород или нет, глюкоза превращается в пируват в гликолитическом пути; при этом на 1 молекулу глюкозы образуется 2 молекулы АТФ и 2 молекулы НАДН.
При аэробных условиях пируват окисляется через ацетил-КоА и НАДН, образовавшийся в гликолизе, транспортируется в митохондрии для окисления; при этом производится дополнительно еще 36 молекул АТФ на 1 молекулу глюкозы.
Когда кислорода не хватает для транспорта электронов, цитоплазматический НАДН больше не может окисляться в митохондриях.
Вместо этого лактатдегидрогеназа (ЛДГ) превращает его в НАД при окислении пирувата в лактат — конечный продукт анаэробного гликолиза. Когда митохондриальное дыхание снижается, метаболический поток по гликолитическому пути увеличивается (эффект Пастера).
Это увеличение, очевидно, обусловлено активацией ключевого фермента гликолиза — фосфофруктокиназы, которая ингибируется АТФ и стимулируется АДФ и неорганическим фосфатом.
Усиление активности гликолиза лишь частично компенсирует недостаток продукции энергии при анаэробных условиях и является невыгодным, так как увеличивает утилизацию глюкозы, что предъявляет повышенные требования к мобилизации запасов гликогена и приводит к усиленному потреблению глюкозы из крови.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин