Истоки учения о приобретенных гемолитических анемиях восходят к концу XIX века, к работам И. И. Мечникова (1900), показавшим возможность аутосенсибилизации у больных. Открытия Landsteiner (1900), Landsteiner и Wiener (1937) групп крови и резус-фактора способствовали развитию иммуногематологии. Исследования Coombs, Mourant и Race (1945) дали реальную возможность диагностики иммунных форм гемолитических анемий, отличающихся тяжестью течения и дающих высокую летальность. Аутоиммунные гемолитические анемии у детей изучались Laski с соавт. (1961), Oski, Abelson (1965), Stefanini с соавт. (1959), Verma с соавт. (1970) и др. В советской педиатрии исследование приобретенных гемолитических анемий проводилось Е. Н. Мосягиной (1969), К. Г. Титовым (1965), А. У. Акбарходжаевым (1966), В. П. Дыгиным (1960). Случаи аутоиммунной гемолитической анемии описаны Т. О. Капрелян (1965), Ю. Р. Ковалевым, К. Г. Соколовой-Акуловой (1970), В. Н. Румянцевым (1961) и др.
Своеобразную приобретенную гемолитическую анемию представляет болезнь Маркиафава — Микели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия), впервые обнаруженная Stewart в 1794 г., Strubing в 1882 г., а затем Marchiafava и Micheli в 1911 г. Заболевание описано в основном у взрослых больных (Г. Б. Берлинер, 1964; Г. А. Алексеев, 1970; Н. М. Кончаловская, 1953; Ю. И. Лорие, 1964; И. Ф. Корчмару, 1966; Crosby, Dameshek, 1950, и др.). До последних лет считалось, что данная болезнь не свойственна детскому возрасту. Однако дальнейшие наблюдения опровергли это положение. Появились сообщения о возможности подобного страдания у детей (Pierse, Albrich, 1943; А. И. Евдокимова и Н. А. Торубарова, 1965; Е. А. Морозова, 1967).
Раскрытию патогенеза гемолитических анемий способствуют новые современные диагностические средства, исследования синтеза гемоглобина, активности ферментов в эритроцитах, изучение эритрокинетики (Е. Н. Мосягина, 1962). Проведенные исследования свидетельствуют о сложных и разнообразных механизмах патогенеза различных форм гемолитических анемий. До сего времени остается неясной до конца причина изменения формы эритроцитов при наследственной сфероцитарной и овалоклеточной гемолитических анемиях.
Сложные нарушения синтеза гемоглобина лежат в основе клинических проявлений гемоглобинозов. Изменения метаболизма в эритроцитах обусловливают острые внутрисосудистые кризы при фавизме и лекарственной гемолитической анемии. Аутосенсибилизация способствует развитию аутоагрессивного процесса при аутоиммунной гемолитической анемии (И. А. Кассирский, Г. А. Алексеев, 1970; М. С. Дульцин, 1963; Ж. Доссе, 1959; Astaldi, 1951; Dacie, 1954, и др.). Лечению гемолитических анемий у детей посвящены исследования С. Д. Терновского (1960), Л. А. Дурнова (1962), Ф. А. Эфендиева, А М. Ахундовой (1960), А. И. Генералова (1960), Kozlowska (1965) и др.
«Гемолитические анемии у детей»,
М.Я.Студеникин, А.И.Евдокимова