В. Н. Фраш (1968) в эксперименте отмечал стимуляцию эритропоэза дериватами гемоглобина и эритроцитов при их разрушении. На повышение гемопоэтических свойств крови при анемиях указывают Е. Л. Кан (1960), Л. Л. Шепшелевич с соавт. (1960). Образование эритропоэтинов ограничивается появлением в крови ингибиторов эритропоэза (Я. Г. Ужанский, 1956, 1962; А. Я. Ярошевский, С Ю. Шехтер, 1965, Krzimowski с соавт., 1959). О. И. Моисеева (1964) наблюдала появление этих веществ при диффузном гломерулонефрите. Jacobson, Plzak, Fried, Goldwasser (1956) предполагают участие печени в выработке ингибиторов эритропоэтинов. Вопрос регуляции эритропоэза весьма сложен (С. Ю. Шехтер, Д. Я. Ярошевский, 1965).
Несомненную роль в этой регуляции осуществляет нервная система (С. Н. Астахов с соавт., 1935; В. П. Безуглов, 1935; В. Н. Черниговский с соавт., 1953). Количественное определение эритропоэза может дать возможность решать вопросы клинического прогнозирования состояния больных. Однако до сего времени еще не установлены достаточно точные критерии, позволяющие оценивать состояние эритропоэза в нормальных условиях и при патологических состояниях. В работах Е. Н. Мосягиной (1962) и ее сотрудников делается попытка установления этих критериев. Их исследования показали, что даже в тех случаях, когда эритропоэз выше физиологического, он может быть пониженным, если он меньше эритропоэза, который имел бы место при нормальном состоянии костного мозга при том же снижении количества эритроцитов (Ф. Ф. Репина, 1968).
Методы исследования эритрокинетики разнообразны. Некоторые из них отличаются сложностью, длительностью исследования, являются травматичными и небезопасными для детского организма (введение радиоактивных изотопов). В настоящее время наиболее распространенными способами изучения эритропоэза являются определение эритроидно-миелоидного соотношения в костномозговых пунктатах, измерение утилизации радиоактивного железа из плазмы в кроветворные органы и в эритроциты, а также подсчет скорости созревания ретикулоцитов в единицу времени (Я. Д. Сахибов, А. Я. Арипов, 1967; Finch, Noyes, 1961; CazaL, 1957; Petite, 1960; Heath с соавт., 1930; Veeger с соавт., 1961; Е. Н. Мосягина с соавт., 1962, 1968).
Эритроидно-миелоидные отношения и радиоизотопные исследования кругооборота железа выявляют эритропоэтическую активность костного мозга, но не устанавливают действительный эритропоэз вследствие возможной гибели молодых клеток красного ряда до элиминации их из костного мозга в кровь. Кроме того, при пониженной активности костного мозга показатель кругооборота плазменного железа не отражает истинного состояния костномозгового кроветворения (Finch с соавт., 1961). Следовательно, наиболее рациональным является метод определения эритропоэза по количеству ретикулоцитов и времени созревания их в периферической крови, ибо ретикулоциты являются предстадией эритроцитов и составляют их костномозговой резерв. В костном мозгу ретикулоциты находятся около 40 часов. Через сутки их циркуляции в крови они превращаются в зрелые эритроциты.
При гемолитических анемиях в периферической крови обычно отмечается ретикулоцитоз, что указывает на усиление эритропоэза при этих заболеваниях. Однако простой подсчет ретикулоцитов в крови является только качественным показателем эритропоэза, так как при нем не учитывается уровень эритроцитов в 1 мм3. Для получения количественных соотношений Petite (1960) предложил определять не относительный ретикулоцитоз, а количество ретикулоцитов в 1 мм3. Для устранения погрешностей метода предлагалось учитывать время созревания ретикулоцитов в периферической крови. Оно определялось in vitro путем инкубации проб крови, содержащих ретикулоциты, в термостате при температуре 37°С и снятия кривых изменений ретикулоцитоза в этих образцах крови.
«Гемолитические анемии у детей»,
М.Я.Студеникин, А.И.Евдокимова