Цельности тканей плода угрожают три механизма:
- При неблагоприятных обстоятельствах сокращения матки, чрезмерно сдавливая головку плода, вызывают непосредственное размозжение мозговой ткани и развитие отека мозга, ухудшающего снабжение кровью или угрожающего жизни плода компрессией продолговатого мозга. Если имеет место кровоизлияние, то оно обычно локализуется в субарахноидальном пространстве, реже в ткани мозга, в некоторых случаях наступает только отек и обратные изменения клеток.
- Деформация головки в родах проявляется двояко. Или париетальные кости находят друг на друга и вены, впадающие в верхний сагиттальный синус, разрываются и кровь изливается в субарахноидальное или субдуральное пространство. Или может иметь место сдавление головки плода по переднезаднему диаметру, оказывающее давление на намет мозжечка и место выхода vena magna Galeni. При разрыве этих тканей возникает глубокая субдуральная гематома в средней черепной ямке или смертельное сдавление ствола мозга гематомой в задней черепной ямке.
- Чрезмерная тракция за головку может привести к повреждению шейных артерий с последующим травматическим тромбозом и циркуляторным нарушением, которые в острый период проявляются асиметричностыо позы и двигательных проявлений, или же спастической гемиплегией в последующем. Непроходимость каротид может быть обусловлена также другими факторами, такими как гипоксия, внутрисосудистая коагуляция или сосудистые аномалии, она, очевидно, может развиваться уже внутриутробно и стать причиной порэнцефалии или анэнцефалии.
Иной генез и течение имеет подострая или хроническая субдуральная гематома. Обычно это возникшее в результате травмы излияние крови над одним или обоими полушариями в париетальной области, которое в послеродовой период может быть клинически совсем немым.
В течение последующих недель гематома осумковывается и ее объем увеличивается в результате осмотически обусловленного перехода воды. Симптомы повышенного внутричерепного давления отмечаются в первые месяцы жизни и прогрессивно ухудшаются.
В заключение можно сказать, что причины и механизмы повреждения ЦНС в перинатальный период иногда определяются четко, однако нередко переплетаются и наслаиваются друг на друга таким образом, что их каузальная роль в отдельном случае не поддается точной оценке.
Гипоксическое поражение мозга бывает диффузным; если возникает кровоизлияние, то оно располагается чаще всего субарахноидально, иногда интрацеребрально, у недоношенных новорожденных внутри желудочков. Травматическое повреждение скорее локализовано, смертность, как правило, более высокая, гематомы располагаются преимущественно в субдуральном или же субарахноидальном пространствах. Для клиники такое деление имеет лишь ограниченное значение, так как размер и локализацию структурных изменений обычно можно выявить только на секции.
«Физиология и патология новорожденных детей»,
К. Полачек