Тяжелые случаи повреждения ЦНС со стойкими последствиями бывают гораздо чаще следствием длительной гипоксии, поражающей плод еще на поздних стадиях беременности, чем следствием осложнения острого асфиктического состояния, развившегося в родах.
Гипоксия поражает в ЦНС преимущественно те ткани, которые в наибольшей степени зависят от оксидативного метаболизма, т. е. у недоношенных детей поражаются главным образом клетки ствола мозга, тогда как метаболизм коры имеет у них преимущественно анаэробный характер.
В поздние сроки беременности потребность коры в кислороде увеличивается, поэтому у доношенных новорожденных в случаях гипоксии большей степени тяжести могут поражаться также функции коры.
Метаболический ацидоз, сопровождающий гипоксию, оказывает на функцию ЦНС лишь небольшое действие даже при значительном падении рН крови. По сравнению с ним респираторный ацидоз является гораздо более тяжелым, так как СО2 быстро поступает в церебральную жидкость, снижая ее рН с весьма неблагоприятными последствиями, в том числе и потерей сознания. Кроме того СО2 расширяет сосуды мозга, что в свою очередь увеличивает склонность к отеку мозга и разрывам сосудов.
При прогрессирующей асфиксии снижается давление крови и развивается ишемия мозга, повреждающая его ткани гораздо более тяжело, чем простая гипоксемия, так как поступление энергетического субстрата приостанавливается и токсические катаболиты из клеток не удаляются.
«Физиология и патология новорожденных детей»,
К. Полачек