Site icon Kelechek.ru

Патогенез задержки фетального роста

Рост тканей на клеточном уровне обеспечивается двумя основными механизмами: путем гиперплазии, т. е. делением клеток и увеличением их числа, и путем гипертрофии, в процессе которой число клеток дальше не нарастает, однако они увеличиваются в объеме.

В ранние сроки фетального развития происходит рост путем деления клеток, в более поздние сроки оба процесса протекают параллельно и наконец полностью преобладает гипертрофия.

Продолжительность этих трех стадий клеточного роста у разных органов различна. Объем и значение нарушения фетального роста в решающей мере зависит от срока беременности, в котором проявляется влияние фактора торможения роста. Чем раньше это произойдет, тем больше вероятность, что строение тканей путем деления клеток будет нарушено и в результате этого возникшее снижение числа клеток носит необратимый характер.

В более поздние сроки беременности ингибиция проявляется в большинстве случаев в виде клеточной гипотрофии, которая в течение последующего развития может компенсироваться, не оставляя стойких последствий. Исключение представляет развитие ЦНС, где клеточное деление, правда, окончено на 16 — 20-й нед гестации, однако продолжают интенсивно развиваться функционально важные производные ганглиозных клеток, дентритов и синапсов, как и миелинизация нервных путей.

Такой быстрый темп развития сохраняется на протяжении 1-го и 2-го года жизни и в этот период развитие может быть нарушено влиянием внешних факторов, напр. голодания. Гипоплазия клеток в первые месяцы беременности может затрагивать процесс органогенеза с разной степенью интенсивности и нарушение роста тогда проявляется как сопутствующий признак или эквивалент врожденного порока развития.

Тем объясняется установленный на основе опыта факт, что встречаемость врожденных аномалий у новорожденных с гипотрофией выше, чем у недоношенных с соответствующей массой тела. Наоборот, гипотрофия, обусловленная голоданием любого происхождения, поражает плод в период уже завершенного органогенеза и вызывает лишь отставание в росте тканей и органов, которое, однако, может в тяжелых случаях, когда было отчасти нарушено и клеточное деление, приобрести стойкий характер.

При продолжительном голодании страдают все органы, но не в одинаковой мере; больше всего поражена печень, вилочковая железа и легкие, в меньшей степени сердце и рост в длину.


«Физиология и патология новорожденных детей»,
К. Полачек

Exit mobile version