Нетяжелые формы инфекции проявляются только неудовлетворительным развитием, поносами, анемией.
В случае острой неонатальной формы для заболевания характерны гемолитическая анемия с ретикулоцитозом и незрелыми ядерными клетками, тромбоцитопения, как проявление диссеминированной внутрисосудистой свертываемости и гипербилирубинемия, наличие которых подтверждается данными лабораторных исследований.
О поражении печени свидетельствует большое содержание конъюгированного билирубина и повышенная активность сывороточных энзимов. В моче находят билирубин, белок, и наряду с эритроцитами и лейкоцитами можно в осадке обнаружить характерные инклюзии в дескваминированных ренальных эпителиях (так называемый «совиный глаз»).
Цитомегалические клетки с инклюзиями находятся также в слюне, желудочном соке и спинномозговой жидкости. IgM и IgA повышены в такой же мере, как и у других перинатальных инфекций. Окончательно подтверждается диагноз посевом вируса на тканевые культуры и серологическими методами в случае нарастания титра комплементсвязывающих антител. Попытки лечения с применением антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков оказались безуспешными.
При анемии показана трансфузия, при повышении содержания неконъюгированного билирубина, угрожающем жизни, заменное переливание крови. Прогноз у новорожденных с остро выраженной симптоматологией в большинстве случаев плохой.
Выжившие дети могут нормально развиваться, но может также появиться и микроцефалия или гидроцефалия, сопровождающаяся внутричерепными кальцификатами и хориоретинитом, судорогами, нарушениями слуха и последствиями психомоторного характера.
«Физиология и патология новорожденных детей»,
К. Полачек