Основной причиной поздней анемии, достигающей минимального уровня на 6 — 8-й нед, является низкий запас гемоглобина после заменного переливания крови. Число гематокрита крови с консервирующим раствором обычно низко и после замещения одинаковых объемов детской и донорской крови без коррекции ребенок продолжает оставаться относительно анемичным, т. е. содержание гемоглобина равно 90 — 100 г/л (9 — 10 г/100 мл), в то время как в послеродовом периоде уровень должен составлять 140 — 150 г/л (14-15 г/100 мл). Наряду с этим может продолжаться усиленный гемолиз оставшихся или вновь образовавшихся резус-положительных телец под влиянием не выведенных в процессе заменного переливания антител.
Методика терапии включает:
- определение содержания гемоглобина и ретикулоцитов раз в неделю;
- введение 0,1 мг фолиевой кислоты раз в неделю;
- у недоношенных детей пероральное введение железа (ферронат суспензия — 1 мл ежедневно), начиная с 5-й нед;
- дополнительная гемотрансфузия в соответствии с индивидуальным состоянием ребенка показана: при ранней анемии немедленно, если содержание гемоглобина ниже 8г/100 мл; при поздней анемии аналогичной тяжести только в случаях неудовлетворительного развития ребенка и угнетения кроветворения, т. е. при снижающемся уровне гемоглобина и отсутствии ретикулоцитов.
Нарушения деятельности ЦНС в качестве последствия ядерной желтухи можно обычно на основании анализа ее течения в послеродовом периоде предусматривать, однако судить об их тяжести невозможно.
Неожиданным отдаленным осложнением может быть нарушение слуха. Нерешенным остается вопрос о том, может ли гипербилирубинемия, особенно при концентрации неконъюгированного билирубина ниже 340 мкмоль/л (20 мг/100 мл), быть причиной менее серьезных нарушений ЦНС, не представляющих собой типичных последствий перенесенной ядерной желтухи.
В некоторых группах детей, находящихся под наблюдением после перенесения ГБН, были обнаружены нарушения восприятия, речи, также гипотония, умеренная атаксия, у детей других групп они отсутствовали. Большинство таких нарушений, по-видимому, развилось скорее вследствие протрагированной анемии или других осложнений в перинатальном периоде.
В пользу последнего свидетельствует и то, что обнаружение минимальной мозговой дисфункции бывает частым у детей, подвергавшихся терапии с применением внутриматочной гемотрансфузии при тяжелых формах гемолитической анемии.
«Физиология и патология новорожденных детей»,
К. Полачек