Постнатальное лечение гемолитической болезни направлено главным образом на предупреждение развития тяжелой гипербилирубинемии и ядерной желтухи. Желтушный синдром вместе с умеренной или среднетяжелой анемией обнаруживается не менее чем у 90 % живыми родившихся детей с гемолитической болезнью при резус-несовместимости и оказывается единственной клинической формой АВО-болезни,
Заменное или экссангвинационное переливание крови является основным средством борьбы за предотвращение подъема уровня неконъюгированного билирубина до концентрации, угрожающей развитием ядерной желтухи, и является одновременно и оптимальным методом коррекции анемии, если она присутствует.
Механизм действия замены крови двоякий:
I. Удаляются кровяные тельца, поврежденные антителами и «обреченные» на распад, а заменяются не связывающимися с антителами матери эритроцитами соответствующего донора. Тем самым в значительной степени останавливается дальнейший гемолиз, в процессе которого освободилось бы до 1 000 мг билирубина.
Выведение эритроцитов как возможного источника образования такого большого количества билирубина является решающим фактором в случае первого заменного переливания крови при гемолитической болезни, что для клинической работы наиболее важно.
II. Путем заменного переливания удаляется большинство уже образовавшегося неконъюгированного билирубина и снижается тем самым его концентрация в жидкостях тела. Этот механизм имеет решающее значение при повторных переливаниях, когда гемолитическая система крови ребенка уже редуцирована, а также при лечении желтух негемолитического характера. Количество непосредственно выведенного билирубина невелико (50 — 60 мг) и поэтому эффект проведения повторных заменных переливаний ограничен.
«Физиология и патология новорожденных детей»,
К. Полачек