При тяжелой недостаточности сердца и резком замедлении скорости кровотока иногда происходит образование тромбов и эмболий (источник — верхушечные тромбы сердца); чаще поражаются конечные сосуды мозга, вызывая картину инсульта с последовательной гемиплегией, но могут быть поражения и других сосудов.
Примером тяжелого миокардита является следующая история болезни.
Надя X. , 6 лет, находилась в больнице им. С. П. Боткина с 23. 1 по 26Л11 1948 г. по поводу токсической дифтерии зева III степени с геморрагическим синдромом. Девочка поступила в больницу на шестой день болезни в очень тяжелом состоянии, с типичной клинической картиной тяжелой токсической дифтерии.
Симптомы общего токсикоза — адинамия, апатия, бледность — были резко выражены. Выпуклый отек подкожной клетчатки простирался вниз до сосков и распространялся на лицо и спину. Отмечались специфический запах изо рта и резкий отек зева; обширные налеты покрывали миндалины, мягкое и часть твердого неба и местами были пропитаны кровью. В местах инъекций имелись кровоизлияния.
Уже при поступлении на электрокардиограмме отмечены явления миокардита: были обнаружены глухость тонов, значительное понижение вольтажа зубцов и увеличение систолического показателя.
Пульс был 130 ударов в 1 минуту, кровяное давление 80/45 мм рт. ст. Был выражен токсический нефроз. Между 6-м и 9-м днями болезни получила 205 000 АЕ противодифтерийной сыворотки. При поступлении введено 70 мл плазмы внутривенно, в последующие дни вводилась 20% глюкоза по 20 — 30 мл, назначены инъекции стрихнина 0,1% по 1 мл 3 раза в день, массивная витаминотерапия, викасол, обеспечен покой.
Надя X., 6 лет
Дифтерия токсическая 111 ст. Миокардит (тяжелая форма).
Эмболия артерии еилъвиевойборозды.
Полирадикулоневрит. Нефроз.
В последующие дни клинические симптомы миокардита нарастали за счет резкого поражения сократительного миокарда и проводниковой системы, развились явления острой сердечной недостаточности. Применялись инъекции стрихнина, кордиамина, 5% эфедрина, внутривенное введение концентрированного раствора глюкозы. Был установлен индивидуальный уход на протяжении всего периода пребывания ребенка в больнице.
На 13-й день болезни состояние девочки было очень тяжелым — появились резкая бледность, раздражительность, анорексия, повторная рвота, боли в области живота; печень пальпировалась почти на уровне пупка, отмечались одышка, акроцианоз, слабый, временами едва ощутимый пульс. Границы сердца значительно расширены, тоны глухие, экстрасистолия, ритм галопа.
Кровяное давление 70/20 мм рт. ст. На электрокардиограмме отмечались выраженные изменения сократительного миокарда: низкий вольтаж зубцов, зубец Р не определялся, увеличение систолического показателя и внутрижелудочковая блокада (QRS — 0,12 секунды), дискордантное смещение ST-интервала. В середине дня у девочки возник кратковременный приступ судорог, сопровождавшийся потерей сознания.
После приступа выявилась правосторонняя гемиплегия, парез лицевого нерва и афзия; отмечались пирамидные знаки. Описанная клиническая картина явилась следствием эмболии артерии сильвиевой борозды.
На протяжении третьей недели болезни состояние девочки оставалось крайне тяжелым, постепенно симптомы миокардита стали уменьшаться: ритм сердца стал правильным, уменьшились размеры сердца и печени, однако приглушенность тонов сердца и систолический шум оставались до выписки. К 21-му дню болезни стала восстанавливаться речь. На фоне центральных параличей у больной развился тяжелый полирадикулоневрит.
Девочка выписана из больницы на 68-й день под наблюдение участкового врача. При выписке отмечались остаточные явления спастического пареза ноги. Катамнестическое наблюдение и повторные ЭКГ-исследования на протяжении года после выписки установили стойкие кардиосклеротические изменения.
По данным функциональных сердечных проб и наблюдениям матери, девочка хорошо справлялась с нетяжелыми физическими нагрузками. Через год еще держался нерезко выраженный спастический парез правой ноги. Речь, мимика, движения в руке восстановились полностью.
Приведенная история болезни показывает очень тяжелое течение миокардита, осложнившего течение запущенной токсической дифтерии III степени с геморрагическим синдромом. На высоте расстройств кровообращения, обусловленных сердечной слабостью, возникла эмболия конечной мозговой артерии, повлекшая за собой развитие центрального паралича.
Последний протекал на фоне распространенного полирадикулоневрита. Невзирая на крайнюю тяжесть болезни, исход был благоприятным. Надо подчеркнуть, что, по литературным материалам первой половины этого века, прогноз в подобных случаях был всегда безнадежным.
Быстрому темпу развития и тяжести дифтерийного миокардита способствуют расстройства коронарного кровообращения, возникающие в начальной фазе дифтерийной интоксикации как результат тяжелых нервно-сосуцистых нарушений, а в дальнейшем иногда как следствие поражения токсином сосудистой стенки.
«Дифтерия у детей», М.Е.Сухарева, К.В.Блюменталь