При тяжелых формах обычно отмечается значительное нарастание билирубинемии, главным образом за счет непрямого билирубина. В начале желтушного периода отмечается снижение диуреза. Моча приобретает темно-желтую, буровато-желтую окраску. В ней обнаруживается наличие билирубина, а иногда также небольшая протеинурия и единичные эритроциты. В связи с нарушением функции печени, ее способности усваивать и перерабатывать поступающий из кишечника уробилиноген в моче обнаруживается уробилин.

На высоте заболевания, при прекращении поступления желчи в кишечник, уробилин в моче исчезает. Он вновь появляется в период начинающегося выздоровления. После восстановления функции печени уробилинурия прекращается. В результате нарушения функций печени, отражающего тяжесть болезни, помимо расстройства пигментного обмена, отмечаются некоторое снижение содержания общего белка сыворотки крови, диспротеинемия главным образом за счет повышения гамма-глобулина.

Показателями диспротеинемии служат также положительные осадочные пробы (тимоловая, сулемовая), отражающие стабильность и дисперсность сывороточных белков.

Отмечается снижение факторов свертывания крови — протромбина и проконвертина. Повышается активность ферментов сыворотки крови — альдолазы, аминотрансаминаз. Особое значение придают повышению активности сорбит-дегидрогеназы, фруктозомоно-фосфатальдолазы, которое рассматривается как печеночные органоспецифические ферменты. Выявляются также показатели нарушения жирового и углеводного обмена.

При исследовании крови часто, особенно при затянувшемся процессе, наблюдается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Количество лейкоцитов в начале болезни остается обычно в пределах возрастной нормы; в желтушном периоде часто отмечаются небольшая лейкопения и относительный лимфоцитоз. СОЭ остается в пределах нормы или замедляется.

«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов