Патогенез и патологическая анатомия ветряной оспы изучены недостаточно. Входными воротами инфекции при ветряной оспе служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей.
По истечении инкубационного периода током крови вирус разносится по всему организму и вследствие своей дермотропности сосредоточивается в коже. В коже возникает процесс, характеризующийся вакуольным перерождением клеток мальпигиева слоя с образованием на периферии гигантских многоядерных клеток. Характерно наличие внутриядерных эозинофильных включений в измененных клетках эпидермиса. Процесс вакуолизации ведет к образованию мелких разделенных остатками клеточных стенок полостей, которые быстро сливаются в однокамерную везикулу.
В содержимом свежих везикул обнаруживаются лейкоциты (преимущественно лимфоциты) и многоядерные гигантские клетки. Внутриклеточные включения Гварниери не образуются.
В очень редких случаях наблюдаются специфические варицеллезные поражения внутренних органов: легких, печени, селезенки, почек, поджелудочной железы и др. Эти поражения характеризуются наличием мелких округлых очажков некроза с геморрагическим поясом и мелкими кровоизлияниями в окружении.
В последнее время многими учеными допускается возможность длительного сохранения вируса ветряной оспы в организме человека. После перенесенной ветряной оспы вирус персистирует в клетках межпозвоночных ганглиев.
Создается состояние продолжающейся годами латентной инфекции, которая под влиянием различных неблагоприятных факторов (заболевания, травмы, интоксикации и др.) уже в старшем детском возрасте или у взрослых активируется, клинически проявляясь в виде herpes zoster.
«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов