По данным П. А. Алексеева (1959), почти у всех больных детей раннего возраста отмечалась тахикардия (160 — 170 ударов в минуту), приглушение тонов сердца, акцент второго тона на легочной артерии.
Бамбах и Буль указывают, что среди осложнений при брюшном тифе у детей в единичных случаях наблюдался миокардит.
Основными причинами, объясняющими недостаточность кровообращения при острых инфекциях, является, во-первых, инфекционно-токсическое поражение сердечной мышцы; во-вторых, понижение тонуса периферических мелких сосудов в результате паралича вазомоторов центрального происхождения, в-третьих, нарез мелких сосудов и капилляров в результате вредного влияния инфекции на их стенки; в-четвертых, уменьшение объема циркулирующей крови вследствие перехода части ее в кровяное депо. Немалую роль при этом играют изменения газового обмена и других физико-химических процессов в организме (А. Л. Мясников, Д. М. Абдулаев и др.).
В свете этих положений предполагалось, что артериальное давление снижалось при брюшном тифе, очевидно, в связи с патологическим состоянием сосудов, а не сердца.
Другие авторы (К. В. Бунин, А. Ф. Билибин и др.) в происхождении гипотонии при брюшном тифе придавали важную роль временному или стойкому парезу чревных нервов и солнечного сплетения в результате воздействия токсических продуктов брюшнотифозной палочки на нервные окончания и на интрамуральные нервные клетки кишечника.
Брадикардия при брюшном тифе объяснялась тормозящим влиянием блуждающего нерва на частоту сердечных сокращений как результат раздражения окончаний блуждающего нерва, заложенных в стенке кишечника, а также вследствие патологических процессов в стволе и узлах его,
«Брюшной тиф у детей», Н.В.Дмитриева