Возникновение приступа бронхиальной астмы у детей является следствием аллергической реакции, развивающейся в бронхолегочном аппарате при повторном контакте ребенка с этиологически значимыми аллергенами. Результатом аллергической реакции у больных в ее патофизиологическую фазу является повышение возбудимости дыхательных путей с формированием обструктивного синдрома, развивающегося вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. На схеме показан механизм регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов в норме и сокращения ее в период приступа неинфекционно-аллергической (атопической) астмы.
В условиях развернувшегося аллергического воспаления в бронхолегочной системе характерное для здорового организма равновесие между холинергическими и адренергическими процессами смещается в сторону первых. Это находит свое выражение, во-первых, в повышении содержания простагландина F2а и чувствительности к нему бронхов [Чучалин А. Г., 1976; Зябкина А. Г., Степанова И. И., Марков X. М., 1980; Резник И. Б., 1980; Чучалин А. Г., Акульцина И. Д., 1983; Charpin J. et al., 1976; Nazankowska E. et al., 1979], повышении синтеза циклического гуанозинмонофосфата [Баканов М. П., 1980], во-вторых, в снижении содержания PGE, что приводит к снижению активности аденилатциклазы и связанному с этим снижению синтеза цАМФ.
Возникающее в результате этих механизмов изменение соотношения между цГМФ и цАМФ ведет к избыточному накоплению ионов кальция в гладкой мускулатуре легких с последующим развитием под его воздействием бронхоспазма. Помимо простагландина F2а, бронхоспазм могут вызывать и другие соединения циклооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты, — простагландин D2, тромбоксан В2 [Casale Т. В., Marom Z., 1983].
Бронхоконстрикторный эффект при неинфекционно-аллергической бронхиальной астме обусловлен также влиянием медиаторов гиперчувствительности немедленного типа — гистамина, серотонина, брадикинина, медленно реагирующего вещества анафилаксии (МРВ-А). Являясь производным арахидоновой кислоты, МРВ-А оказывает более медленное и продолжительное бронхоконстрикторное действие [Parker Charles W., 1980].
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин