Суммарный анализ частоты выявления у детей антител к различным тканевым антигенам в динамике вирусной инфекции показал, что антитела к ткани слизистой оболочки дыхательных путей определялись на 4 — 7-й день острого респираторного заболевания заметно реже (27,2%), чем в межприступном периоде (55,3%) и периоде реконвалесценции после перенесения острого респираторного заболевания (55,2%). При этом наиболее демонстративные изменения уровня антител к ткани слизистой оболочки и соответственно частоты их обнаружения констатировали при ОРЗ, сопровождавшихся развитием приступа бронхиальной астмы или астматического бронхита, отмеченным нами у 43,8% детей.
Приведенные данные указывают на то, что в динамике острого респираторного заболевания вирусной этиологии имеет место преимущественная гетерогенизация антигенов слизистой оболочки дыхательного тракта.
Более резкое снижение уровня антител в острой стадии заболевания у детей с обострением бронхиальной астмы, возможно, является следствием более выраженных деструктивных изменений слизистой оболочки бронхиального дерева у этих больных.
Кроме промежуточных антигенов, формирующихся при взаимодействии вируса с пораженной клеткой, у этих детей, вероятно, существенную роль в процессе аутосенсибилизации играют эндогенные антигены слизистой оболочки, поврежденной в связи с нарушением кровообращения, что наблюдается в период приступа бронхиальной астмы. Заметное снижение содержания антител к антигенам слизистой оболочки в острой фазе вирусной инфекции, сопровождающейся приступом бронхиальной астмы, позволяет предполагать их патогенетическую роль в обострении этого заболевания.
В развитии аутоиммунных механизмов существенное значение имеет нарушение регуляторной функции Т-лимфоцитов иммунной системы организма [Петров Р. В., 1978]. Полагают, что аутосенсибилизация может явиться результатом гиперактивности Т-лимфоцитов-эффекторов и Т-лимфоцитов-хелперов или недостаточности Т-лимфоцитов-супрессоров.
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин