В 1980 г. D. G. Marsch и соавт. выдвинули концепцию о том, что развитие атопического статуса и аллергических заболеваний, включая и бронхиальную астму, связано с моногенным наследованием рецессивного мутантного гена, определяющего гиперпродукцию IgE в связи с недостаточностью Т-лимфоцитов-супрессоров.
По мнению авторов, регулирующее действие этого гена на содержание IgE в сыворотке обусловлено влиянием на число клонов, синтезирующих IgE в ответ на воздействие антигена. Однако и эта концепция не исключает возможности наследственного предрасположения к аллергии на уровне других патогенетических звеньев.
Развитие бронхиальной астмы определяется не только влиянием наследственного предрасположения к аллергии. Клинические наблюдения свидетельствуют о значении в развитии бронхиальной астмы и наследственного предрасположения к болезням обмена, нейроэндокринным, сердечно-сосудистым заболеваниям и нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта.
Об этом свидетельствует частое обнаружение указанных заболеваний у родственников пробандов (по нашим данным, в 45% случаев). Известно, что обмен веществ в организме человека находится под двойным контролем:нейроэндокринной регуляции, обеспечивающей адаптацию обмена веществ к постоянно меняющимся условиям внешней среды, и генетического аппарата клеток, посредством которого определяется синтез специфических для данного организма белков и ферментов.
Выявление у больных бронхиальной астмой изменений в системе нейроэндокринной регуляции и активации синтеза аллергических антител, медиаторов аллергического воспаления позволяет предполагать существование при бронхиальной астме как аллергическом заболевании наследственно обусловленного своеобразия в течение метаболических процессов.
Это подтверждается выявлением значительных нарушений в системе обмена веществ у родственников детей, заболевших бронхиальной астмой [Василевский И. В. и др., 1978].
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин