Механизм действия. Кортикостероиды сенсибилизируют α-адренорецепторы мышечного слоя сосудистой стенки по отношению к эндогенным катехоламинам (норадреналин и адреналин), а также их синтетическим аналогам. Кроме того, считают, что глюкокортикоиды (ГК) способствуют лучшему проникновению катехоламинов к адренорецепторам и уменьшают их инактивацию.

В крови ГК находятся в связанном состоянии с альбуминами и со специальным глобулином — гликопротеином транскортином (неактивная форма), а также в свободном состоянии (активная форма). Больше других ГК связан с белками плазмы гидрокортизон (90%), незначительно — дексаметазон.

ГК инактивируются, в основном, в печени (70 % секретируемого надпочечниками гидрокортизона, например, метаболизирует печень). Выводятся метаболиты ГК с мочой.

При экстренной терапии тяжелых состояний (шок, коллапс, отек легких, инфекционный токсикоз) применяют препараты ГК, предназначенные для внутривенного введения. Используют дозы препаратов, эквивалентные 3 — 20 мг/(кг*сут) преднизолона, обычно без учета суточного ритма секреции эндогенных гормонов коры надпочечников.

В тяжелых случаях (молниеносная пурпура) вводят в течение 1 — 2 дней очень большие дозы ГК: 20 — 30 мг/(кг* сут) преднизолона или эквивалентные количества других стероидов. Нежелательные эффекты ГК многочисленны, однако они развиваются при длительном применении препаратов.

Известно, что одновременное назначение с ГК барбитуратов, дифенина, рифампицина усиливает метаболизм кортикостероидов, снижая силу и длительность их эффекта. ГК уменьшают всасывание кальция в кишечнике, увеличивают секрецию парагормона.

«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин