Первичные, низкие дефекты межпредсердной перегородки наблюдаются реже. Этот вид дефекта может сопровождаться расщеплением септальных створок трехстворчатого или митрального клапана (неполный атриовентрикулярный канал).

Помимо этого, низкий дефект встречается в сочетании с расщеплением септальных створок атриовентрикулярных клапанов с одновременным высоким дефектом в задней межжелудочковой перегородке (полный атриовентрикулярный канал).

Нарушение гемодинамики, характерное для этого порока, заключается в наличии сброса крови из левого предсердия в правое. Величина сброса крови из левого предсердия в правое зависит от размеров дефекта и соотношения давления крови в предсердиях. Вследствие поступления дополнительной порции крови правое предсердие расширяется, происходит гипертрофия правого желудочка и гиперволемия малого круга кровообращения.

В дальнейшем сосуды легких теряют эластичность, склерозируются и в малом круге развивается гипертензия. В далеко зашедших стадиях легочной гипертензии давление в правом предсердии превышает таковое в левом, в связи с чем меняется направление шунта — сброс крови происходит из правого предсердия в левое, у больных в это время возникает цианоз.

Необходимо отметить, что при расположении дефекта у устья одной из полых вен может наблюдаться ранний цианоз, так как часть венозной крови забрасывается при этом непосредственно в левое предсердие. Различные локализации и размеры дефектов межпредсердной перегородки обусловливают разную степень нарушений гемодинамики, что в свою очередь приводит к многообразию клинических форм заболевания.

«Клиника заболеваний, физиология и гигиена в подростковом возрасте», Г.Н.Сердюковская