Mc Cormick (1963) на основании серии аналогичных исследований полагает, что ревматоидный фактор может возникать как антитело к аутоантигену (возможно, агрегированному yG-глобулину) при соединении их внутриклеточно.
Близки к указанным исследования синовиальной ткани больных ревматоидным артритом, проведенные Г. В. Орловской с соавторами (1966), А. Новославски, В. Бжоско (1966).
На основании проведенных исследований два последних автора пришли к следующим основным выводам:
- ревматоидный фактор представляет антитело против денатурированного yG-глобулина;
- между морфогенезом ревматоидного артрита и ревматоидным фактором имеется прямая зависимость.
Оба эти положения — аутоспецифичность и патогенетическое значение ревматоидного фактора — многими оспариваются. В качестве возражений приводятся следующие доводы: ревматоидный фактор скорее не аутоаититело, а изоантитело, так как реагирует не только с собственным, но и чужими γ-глобулинами; являясь антителом, ревматоидный фактор не может быть причиной, а представляет следствие процесса.
Позднее его появление — свидетельство вторичного происхождения; введение ревматоидного фактора добровольцам не вызывает каких-либо патологических явлений (Vaughan, Harris, 1959).
Он может присутствовать в небольших количествах в сыворотке здоровых людей и отсутствовать у некоторых больных ревматоидным артритом. Заболевание в несколько раз чаще развивается у лиц с агаммаглобулинемией, лишенных способности вырабатывать антитела (Good et al., 1957).
«Инфекционный неспецифический ревматоидный артрит у детей»,
А.А. Яковлева