Патогенез нарушений мозгового кровообращения у новорожденных в значительной мере отличается от такового у взрослых. Кровоизлияния обусловлены нарушением венозного кровообращения; по локализации они разделяются на субдуральные, субарахноидальные, субпиальные, пери- и интравентрикулярные и паренхиматозные (кортикальные и мозжечковые).

Ишемии чаще всего связаны с расстройством артериального кровообращения; в зависимости от локализации очага выделяют кортикальный некроз, перивентрикулярные лейкомаляцип, статус марморатус подкорковых узлов, инфаркты зон коллатерального кровообращения, инфаркты верхнесрединных поверхностей полушарий. Геморрагические инфаркты, как правило, локализуются в белом веществе головного мозга.

В патогенезе циркуляторной гипоксии в раннем постнатальном периоде, особенно у преждевременно родившихся детей, ведущим является нарушение динамического контроля мозгового кровообращения; при колебаниях уровня систолического давления интенсивность мозгового кровотока не остается стабильной, что приводит к разрыву незрелой сосудистой стенки или развитию артериальной гиперперфузии мозга на фоне системной гипотензии.

Вероятность нарушений мозгового кровообращения резко возрастает у детей с аномалиями развития сосудистой системы мозга. Кровоизлияния и размягчения нервной ткани в зоне ишемического очага сопровождаются гипергидратацией нервной ткани, что создает дополнительные затруднения кровотоку.

Гемическая гипоксия в раннем неонатальном периоде может быть обусловлена анемией, изменением сродства гемоглобина к кислороду, а также гемоглобинопатией.

Причинами транзиторной гемической гипоксии являются негемолитическая анемия вследствие кровотечения в антенатальном периоде, гемолитическая болезнь, геморрагический синдром, повышение вязкости крови, полиглобулия и дефицит 2,3-дифосфоглицерата.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин