Необходимо отметить, что окисление кетоновых тел в организме животных и человека происходит в основном не в печени, где они образуются, а в мышцах, главным образом в сердечной мышце, причем на скорость этого окисления большое влияние оказывает интенсивность образования в трикарбоновом цикле щавелево-уксусной кислоты, так как окисление кетоновых тел происходит только после соединения с этой кислотой. Количество же образующейся в тканях щавелево-уксусной кислоты в свою очередь зависит от числа подвергающихся окислению углеводов и всякое уменьшение окисления углеводов неминуемо ведет и к ослаблению процесса окисления кетоновых тел и их накоплению в тканях.
Вот почему уменьшение потребления углеводов, например при недостаточном питании или при диабете, часто ведет к накоплению кетоновых тел с последующим ацидозом. Для предупреждения этого даже при тяжелом диабете количество углеводов в пище никогда не должно снижаться ниже определенной величины.
Можно указать, что 1 г глюкозы в диете способствует окислению 1,5 г жирных кислот без добавочного образования кетоновых тел.
Антикетогенное действие оказывает не только глюкоза, но и ряд других соединений, в том числе и аминокислоты (аланин-аспарагиновая кислота, глютамиповая кислота, гликокол, серии и др.), которые в процессе обмена веществ могут превращаться в углеводы. С другой стороны, из некоторых аминокислот, например из лейкоцина, изолейцина, фенилаланина и тирозина, в процессе их обмена образуется ацетоуксусная кислота и они, таким образом, увеличивают накопление кетоновых тел, происходящее при недостаточности углеводов в питании.
Для понимания процессов обмена жиров в организме животных большое значение имеет исследование их взаимоотношения с фосфолииидами и эфирами холестерина. Ранее уже указывалось, что основными соединениями, в виде которых жирные кислоты переносятся в организм, являются фосфолипиды и в меньшей степени эфиры холестерина. Основное же количество липидов в тканях составляют нейтральные жиры.
«Питание здорового и больного ребенка»,
Н.Е.Озерецковская