Гипергликемия может развиваться в результате недостаточного образования и фиксации гликогена в печени и мышцах, в связи с усиленным образованием углеводов из белка и жиров и с нарушением перехода углеводов в жиры; уменьшение проницаемости тканей для глюкозы также способствует повышенному содержанию ее в крови.

Повышенное содержание сахара в крови, несмотря на наличие пониженной проницаемости тканей в связи с недостатком инсулина, способствует поступлению сахара в ткани. Таким образом, по мнению С. Г. Генеса, диабетическая гипергликемия компенсирует недостаток инсулина.

Физиологическое действие инсулина приводит к снижению содержания сахара в крови. Усвоение сахара связано с процессом фосфорилирования глюкозы, находящимся под воздействием инсулина, витаминов группы В, а также под влиянием гормонов коры надпочечников.

При сахарном диабете в связи с недостатком инсулина наблюдается пониженная способность к окислению глюкозы в тканях, усиливается образование в печени глюкозы и кетоновых тел, нарушается процесс образования гликогена в печени и мышцах. Полное истощение этого энергетического депо является одной из причин, вызывающих мобилизацию других источников энергии, что и обусловливает образование углеводов из белков и жира — неогликогенез.

Инсулин тормозит стимулирующую неогликогенез функцию гипофиза и коры надпочечников, стимулирует фиксацию гликогена в печени и повышает проницаемость клеточных элементов для глюкозы. Механизм действия инсулина остается еще недостаточно изученным. Имеются данные, свидетельствующие о непосредственном действии инсулина на ткани, по-видимому, гуморальным путем и о влиянии инсулина через центральную нервную систему.

«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова