Г. В., 9 лет, и. б. 919/23. XI. 1959 г. Поступил в институт с анамнестическими данными о перенесенном первом ревматическом приступе в возрасте 6 лет. Настоящее заболевание началось внезапно в конце октября ангиной и повышением температуры до 39° С. После двухдневного лечения аспирином состояние улучшилось, но через неделю снова начался озноб, повысилась температура, начались рвоты и наступило состояние общей слабости. При поступлении в институт обнаружили на коже, главным образом в области поясницы, полиморфную сыпь, местами кольцевидного характера.
При осмотре сердца обнаружили сравнительно скудные данные, указывающие на свежий ревмокардит — небольшое увеличение левой границы сердца (приблизительно на 1 см влево от линии соска), небольшой тихий систолический шум с максимумом на верхушке, с несильно выраженной распространенностью. Первый тон легочной артерии грубый, раздвоенный.
Второй гортальный тон твердый и с акцентуацией. Налицо явления хронического тонзиллита, 2 зубных очага; ЭКГ данные на миокардит. Из параклинических признаков следует отметить ясно ускоренную РОЭ (до 46/55), лейкоцитоз с полинуклеозом, увеличение количества а1, а2-, B-глобулинов (соотв. 8%, 15,2%, 27,2%).
Антистрептолизиновый титр повышен (800). Уже при поступлении отмечается тот факт, что при сравнительно хорошем общем состоянии ребенок непрерывно лежит, не может сесть самостоятельно, при вставании пошатывается, и походка его атактична. Появляется неубедительная менингеальная симптоматика: частые рвоты, легкая ригидность затылка, непостоянный Керниг, быстро исчерпывающиеся непостоянные рефлексы (коленные и ахилловы), отсутствуют рефлексы кремасторов; симптом Бабинского слабо выражен; имеется непостоянный горизонтальный нистагм, реакция Ромберга положительная. На третий день после поступления анализ спинномозговой жидкости: она прозрачна, Панди + + клетки — две, общего белка 240 мг %.
После лечения пирамидоном, кортансилом, витаминами В12, С, B1, биомицином лабораторные данные в течение несколько недель улучшились и вместе с тем медленно улучшился и неврологический статус: исчезла атаксия, медленно восстановились утраченные рефлексы, улучшился и ликворный синдром (18. XII общего белка 75 мг/%).
В то же время данные аускультации сердца, неубедительные при поступлении, постепенно нарастают и сохраняются почти на протяжении всего пребывания ребенка в отделении, приобретая характер эндомиокардита — первый тон на верхушке удлиняете и превращается в тихий мезо- и почти телесистолический шум, распространяющийся до средней аксиллярной линии; фонокардиографически устанавливается прото- и мезосистолический шум, преимущественно верхушечный.
Сравнительно медленное развитие атаксии, со слабым менингеальным синдромом, симметричные периферические дистальные парезы, симметричная и упорна» арефлексия (коленных и ахилловых рефлексов), уменьшение электровозбудимости мышц нижних конечностей и прежде всего значительная белково-клеточная диссоциация в спинномозговой жидкости доказывают наличие в данном случае синдрома Guillain-Barre. На ревматическую этиологию этого синдрома указывает и то, что он появляется в начале ревматического приступа, без данных на другое интеркуррентное заболевание, что его динамика в значительной мере следует за ходом ревматического процесса и улучшается в результате противоревматического лечения.
Ребенка выписали 25. I. в хорошев состоянии, с затихшим ревматическим процессом и вполне нормальным состоянием нервной системы. 6. II. 1961 г. он снова поступил на лечение в ревматическое отделение института с новым ясно выраженным острым ревматическим приступом, с панкардитом, что еще раз подтвердило правильность нашего первоначального диагноза. При втором приступе характерных для синдрома Guillain-Barre симптомов не обнаружено.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов