Кортизон, кортизол (гидрокортизон) и некоторые другие гормоны группы глюкокортикоидов оказывают непосредственное влияние на метаболизм в клетках соединительной ткани. Они угнетают развитие и миграцию фибробластов, подавляют биохимическую активность тучных клеток.

Кортизон оказывает также влияние и на количественные отношения клеточных элементов, перенесенных в соединительную ткань кровяным током. Он понижает миграцию нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, угнетает фагоцитоз, переваривание, склонность к участию в гранулемных процессах, подавляет регенеративные процесы в РЭС.

Наступает значительное уменьшение плазматических клеток, а также и лимфоцитов. Уменьшается число эозинофильных и базофильных гранулоцитов. Под влиянием глюкокортикоидов наступает значительное уменьшение количества кислых МПС в СТ.

Соотношение СПС/коллаген уменьшается за счет понижения содержания гексозамина в соединительной ткани. С другой стороны, усиливаются процессы полимеризации ГК в синовиальной жидкости. В определенных случаях может замедляться, даже подавляться образование МПС. При более значительной концентрации глюкокортикоидов в СТ могут наступить нарушения в образовании коллагена.

Нарушенные регуляторные влияния глюкокортикоидов приводят к значительным изменениям как в структуре, так и в проницаемости соединительной ткани. Проницаемость кровеносных капилляров заметно снижена, подавляется активность тканевой гиалуронидазы. С другой стороны, повышается «Spreading-эффект» в отношении жидкостей и некоторых клеточных элементов. Антагонистически направленный эффект минералокортикоидов (альдостерон, дезоксикортикостерон и др.) находит выражение прежде всего в стимуляции пролиферативных процессов в СТ Значительно повышается цитохимическая активность фибробластов, которая проявляется при образовании так называемой «гранулемы типа инородного тела».

Влияние половых гормонов все еще выяснено только отчасти.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов