Поскольку у новорожденного в первые дни жизни число физиологически обнаруживаемых лейкоцитов значительно варьирует, то оно не может служить основанием при дифференциации инфекций периода новорожденное.
Внутриутробные и постнатальные инфекции может сопровождать высокий лейкоцитоз, точно так же можно обнаружить и более низкие величины.
Также дифференциальное число ни на что не указывает, так как в крови новорожденного в первые дни жизни заметно преобладают гранулоциты. В период новорожденное является не редкой так называемая лейкемоидная реакция, сопровождающая тяжелые инфекции новорожденных, сепсис и гемолитические состояния.
Число лейкоцитов увеличивается до 50*109 л и выше, и в мазке крови появляются клетки младших стадий развития. Могут быть затруднения при различии лейкемоидной реакции и врожденного лейкоза, так как состояние тяжелой инфекции сопровождается признаками, напоминающими лейкоз (тромбоцитопения, анемия, гепатоспленомегалия). Важным является исследование костного мозга, которое иногда надо проводить в динамике.
Признаки редко встречающегося врожденного лейкоза вскоре после рождения характеризуются высоким лейкоцитозом (30 — 500*109 л), обычно и гепатоспленомегалией, тромбоцитопенией. Нередко выявляются лейкемические кожные инфильтраты.
Миелоидный тип у новорожденного встречается чаще, чем лимфобластный, однако отличить тип лейкоза даже при помощи цитохимических методов иногда затруднительно.
Химиотерапия не эффективна, прогноз заболевания неблагоприятен. Нейтропения новорожденного возникает вторично в результате наличия лейкоцитарных антител у матери, страдающей агранулоцитозом. В других случаях она появляется в результате изосенсибилизации, и причины ее развития сходны с таковыми при фетальном эритробластозе или при тромбоцитопении, обусловленной изоантителом.
В литературе были описаны и обусловленные медикаментами нейтропении новорожденных от матерей, принимающих производные тиазида и гидантоинаты. Такие нейтропении большей частью имеют преходящий характер в отличие от врожденных форм, типичным представителем которых является генетически обусловленный агранулоцитоз типа Востмана или ретикулярная дисгенезия.
Оба заболевания не поддаются лечению, тип наследования обычно аутосомно-рецессивный. Лимфопения может быть обнаружена у новорожденного при алимфоплазии тимуса и гипогамаглобулинемии.
«Физиология и патология новорожденных детей»,
К. Полачек