L. Stendardi и соавт. (1980) выявили циркулирующие иммунные комплексы у 39,6% больных бронхиальной астмой, при этом частота обнаружения иммунных комплексов была выше у тех лиц, у которых имелись преципитирующие антитела к Aspergillus и термофильным актиномицетам. Hefner G. Е. и соавт. (1981) обнаружили иммунные комплексы у 13,4% больных атопической бронхиальной астмой, у 8% больных инфекционно-аллергической и у 13% больных астмой, обусловленной гиперчувствительностью к ацетилсалициловой кислоте.
На значительную роль иммунных комплексов в формировании хронических бронхолегочных заболеваний указывают А. Г. Чучалин и соавт. (1981), Е. Kankel (1977). Иммунокомплексный вариант аллергических реакций лежит в основе случаев тяжелого течения бронхиальной астмы, при которых проводимая терапия оказывается нередко малоэффективной [Pepys J., 1973, Morr Н., Kankel Е., 1977]. Ф. М. Яблокова (1983) отмечает тяжелое течение у детей грибковой бронхиальной астмы, протекающей с участием иммунологических механизмов III типа.
При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы преимущественное значение в развитии болезни имеет гиперчувствительность замедленного типа (IV тип аллергических реакций по Gell и Coombs).
Ведущим звеном ее является образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов при контакте со специфическим антигеном. Сенсибилизированные лимфоциты относят к группе лимфоцитов-Т-эффекторов, имеющих на своей поверхности рецепторы, представленные различными классами иммуноглобулинов, через посредство которых лимфоциты взаимодействуют с этиологически значимыми аллергенами.
Развивающиеся при гиперчувствительности замедленного типа патологические изменения в тканях обусловлены как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами — лимфокинов, а через них и вовлечением в процесс макрофагов, так и непосредственным цитотоксическим и цитолитическим действием сенсибилизированных лимфоцитов.
Из лимфокинов в развитии эффекторной стадии повышенной чувствительности замедленного типа существенная роль принадлежит таким растворимым медиаторам, как фактор торможения миграции лейкоцитов, хемотаксический фактор, лимфотоксин, митогенный фактор, факторы переноса и проницаемости, дегрануляции тучных клеток и др. Однако в формировании инфекционно-аллергической бронхиальной астмы у детей возможно участие и аллергических реакций немедленного типа, что подтверждается выявлением у ряда больных кожных диагностических реакций по немедленному типу и повышенных уровней IgE к бактериальным аллергенам.
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин