Доказано, что если человеку с резус-отрицательной кровью ввести резус-положительную кровь, то у реципиента могут вырабатываться антитела, но эта способность к выработке антител встречается не у всех людей с резус-отрицательной кровью, а лишь у 6—10%.

Отсюда следует, что имеется индивидуальная чувствительность к резус-фактору, и эта повышенная чувствительность наблюдается у меньшинства людей с резус-отрицательной кровью. Установлено, что резус-фактор начинает дифференцироваться на 3—4-м месяце внутриутробной жизни плода. При наличии резус-фактора у одного из родителей он обнаруживается у потомства; при отсутствии резус-фактора у родителей он в крови детей не обнаруживается.

Установлено также, что резус-отрицательная кровь у детей может быть при любой комбинации резус-факторов у родителей.

В настоящее время хорошо изучена клиническая картина реакций от переливания резус-несовместимой крови (резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту). Характерная особенность этой реакции — ее медленное развитие и позднее проявление (Ф. Р. Богорад-Финкель и О. Б. Скопина, Т. Г. Соловьева и др., цит. по Т. Г. Соловьевой): лишь через 1—2 часа после переливания крови может развиваться реакция в виде учащения пульса, болей в пояснице, в суставах, чувства стеснения в груди, болей во всем теле (Т. Г. Соловьева).

Наилучшей донорской кровью следует считать одноименную Rh (—) резусотрицательную или 0(1) Rh (—),так как переливание такой крови не вызывает никаких реакций, связанных с образованием в крови реципиента антител.

По данным В. А. Таболина, непрямой билирубин нарушает тканевой метаболизм за счет выключения дыхательных ферментов клеток. В мозговой ткани и надпочечнике этот процесс более выражен в связи со склонностью непрямого билирубина растворяться в липоидах, которым эти ткани богаты. Клинико-лабораторные, электроэнцефалографические и патоморфологические наблюдения показали, что развивающееся при гемолитической болезни новорожденных в результате интоксикации непрямым билирубином поражение мозга в виде так называемой ядерной желтухи не является патогномичным только для данного заболевания.

При любом заболевании новорожденного ребенка, когда могут создаваться условия для значительного накопления непрямого билирубина, может развиваться поражение мозга в виде ядерной желтухи.

К. Полячек (К. Polacek) придает динамике уровня билирубина при гемолитической болезни новорожденных прогностическое значение.

Т. Брукшо и А. Рогуйски (Т. Brukszo i A. Rogóyski, 1964) указывают, что при гемолитической болезни на почве несовместимости резус-фактора и основных групп (по АОВ системе) в течение первых 3 дней жизни наблюдается повышение активности глютаминово-щавелевоуксусной трансаминазы до 280 единиц, а глютаминово-пировиноградной трансаминазы до 70 единиц.

«Основы учения о новорожденном ребенке»,
Б.Ф.Шаган